Найден ген, приводящий к ожирению - «Новости дня»

Кроме фаст-фуда, работы в офисе и общей инертности в лишних килограммах можно обвинять еще одну вещь — наш геном, который, кажется, никак не может смириться с фактом, что мы больше не живем в каменном веке. К этому выводу пришли ученые в Институте Биологических Исследований Салка, которые недавно показали, что мыши, у которых не было гена, регулирующего баланс энергии, оказались защищенными от набора веса, даже на диете с большим количеством жира. Эти находки могут помочь в борьбе с эпидемией ожирения и ее последствиями, такими как диабет 2 типа. Не так давно команда, которой руководил Марк Монтмини, доктор наук, профессор из Лаборатории Биологии, выяснила, что ген, известный как CRTC3 уменьшает затраты энергии в клетках жира. «Теории об ожирении основаны на концепции чередования периодов переедания и голода», говорит Монтмини. «Как люди, мы развили способы справляться с голодом имея такие гены, как CRTC3 для того, чтобы замедлить скорость сгорания жира. Лица с активными «экономными генами» имели преимущество — они могли выживать в течении долгих периодов без еды». Теория, что у млекопитающих есть гены для того, чтобы замедлить сгорания жира была предложена еще в 60-х годах прошлого века, еще до того, как был расшифрован первый ген. Некоторые предполагали, что такие экономные гены давали преимущество для выживания в обществе охотников и собирателей, у которых между приемами пищи могло проходить довольно много времени, и которым нужно было накапливать свои запасы. Тем не менее, сейчас такие гены приносят больше вреда. Для того, чтобы проанализировать его роль в метаболизме жира, ученые создали мышей, у которых отсутствовал ген CRTC3, и кормили их диетами с разной долей жиров. Когда их кормили нормально, обычные мыши и мыши без CRTC3 выглядели одинаково. Но на жирной диете, только нормальные мыши набирали вес. «Мыши с выключенным CRTC3 были худыми и защищенными от ожирения», рассказывает Монтмини. «Также, у них было в 2 раза больше бурого жира, чем у нормальных мышей».