© Fotolia / psdesign1Синапс
МОСКВА, 1 ноя — Новости Дня. Биологи нашли новые свидетельства того, что болезнь Альцгеймера может быть заразной и передаваться при переливании крови, говорится в статье, опубликованной в журнале Molecular Psychiatry.
"Мы доказали, что "возбудителем" болезни Альцгеймера могут быть одиночные частицы бета-амилоида, свободно плавающие в крови. Когда мы соединили кровеносные системы двух мышей, этот белок смог проникнуть в мозг второго грызуна и запустить процесс дегенерации нервной ткани", — заявил Вэйхун Сун (Weihong Song) из Университета Британской Колумбии в Ванкувере (Канада).
Болезнь Альцгеймера может быть заразной, выяснили нейрофизиологи
В сентябре 2015 года ученые из Великобритании, которые изучали мозг людей, погибших от "коровьего бешенства", выяснили, что болезнь Альцгеймера на самом деле может передаваться от одного человека к другому в результате "заражения" их нервной ткани чужеродными прионами.
Прионы представляют собой "клубки" спутанных и неправильно собранных белковых молекул, которые накапливаются в нервных клетках больных людей и, как оказалось, способны стимулировать появление бляшек бета-амилоида в нейронах здорового человека при попадании в его кровь и мозг.
Это впервые поставило медиков перед фактом, что болезнь Альцгеймера может быть заразной. Как обнаружили ученые уже в этом году, переносчиком и источником прионов могут быть некоторые болезнетворные бактерии. Вдобавок к этому биологи выяснили, что прионы могут быть частью иммунной системы, защищающей клетки от микробов и других патогенов.
Сун и его коллеги провели эксперименты на мышах с частично "человеческой" ДНК. Они подтвердили, что болезнь Альцгеймера может быть заразной и распространяться не только при поедании зараженных тканей мозга или при инъекциях гормона роста, извлеченных из гипофиза ее жертв, но и при простом переливании крови.
Болезни Альцгеймера и Паркинсона могут иметь общие корни, считают ученые
Как объясняют ученые, трансплантация генов, связанных с работой белка APP и накоплением бляшек бета-амилоида в мозге, нередко приводит к развитию болезни Альцгеймера у мышей, обычно от нее не страдающих, что позволяет использовать их для изучения недуга. Когда Сун и его команда услышали об открытиях их британских коллег, они решили использовать этих мышей для проверки гипотезы о "заразности" болезни Альцгеймера.
Руководствуясь данной идеей, ученые соединили кровеносные системы двух подобных грызунов при помощи специального устройства, позволявшего им обмениваться плазмой и белками крови, и проследили за изменениями в работе мозга.
Операция привела к быстрому развитию болезни Альцгеймера у мышей, раньше не страдавших от нее. В пользу этого говорило и то, что частицы бета-амилоида быстро проникли в их мозг и запустили в его клетках процесс накопления подобного "белкового мусора". Это привело к массовой гибели клеток в центре памяти и развитию типичных проблем, которые испытывают люди и животные при приобретении данной болезни.
Биологи нашли главного "пособника" болезни Альцгеймера в клетках мозга
Что еще интереснее, аналогичного результата можно добиться даже в том случае, если заражаемая мышь будет носителем не человеческих, а мышиных генов, предположительно, связанных с развитием болезни Альцгеймера. Это говорит о том, что именно клубки бета-амилоида являются "возбудителем" болезни и могут вызвать ее сами по себе.
Если данное открытие подтвердится, медики должны будут особенно тщательно подходить к проверке образцов крови на наличие подобных белковых молекул при ее сборе и переливании. Кроме того, результаты эксперимента говорят о том, что очистка крови и периферийных органов от бета-амилоида может замедлить развитие болезни или даже остановить ее.