Ученый: замедление сборки белков в клетках продлит жизнь человеку - «Наука»

© Fotolia / Ingo BartussekБабушка готовит на кухне

МОСКВА, 1 дек – Новости Дня. Замедление сборки белков будет продлевать жизнь не только мушкам-дрозофилам и червям-нематодам, но и млекопитающим и людям, рассказал Новости Дня математик Петр Федичев, заведующий лабораторией в МФТИ и научный директор биологического стартапа Gero.

Российские ученые усомнились в неизбежности старения"РНК-полимераза III чрезвычайно эволюционно консервативна — она устроена одинаково у самых разных организмов. Поэтому ее подавление с большой вероятностью приведет к увеличению продолжительности жизни не только у мух, дрожжей и нематод, но и у мышей, и, что самое главное, у человека. Однако ученым только предстоит выяснить плюсы, минусы и возможные побочные эффекты подавления функции этого важнейшего фермента", — заявил ученый.

На этой неделе британские биологи опубликовали статью в журнале Nature, в которой они рассказали о том, что им удалось заметно увеличить среднюю продолжительность жизни мушек-дрозофил и червей-нематод, понизив активность одного из ключевых ферментов клетки, РНК-полимеразы III.

Как рассказывает Федичев, этот фермент отвечает за синтез большого набора коротких молекул РНК, в том числе и компонентов рибосом, "белковых фабрик" клетки, отвечающих за сборку всех цепочек аминокислот внутри нее. Соответственно, понижение активности этой полимеразы приводит к тому, что клетки начинают производить меньше белковых молекул.

"О том, что снижение синтеза белков приводит к увеличению продолжительности жизни, было известно и ранее. Предположительно это связано с тем, что живые организмы всегда ограничены в своих внутренних ресурсах: когда идет активный рост, их не хватает на починку поломок — поддержание гомеостаза и своевременное исправление мутаций в ДНК", — объясняет ученый.

Старение невозможно победить в принципе, заявляют математики

По своей сути этот эффект, как считает исследователь, эквивалентен тому, что происходит в клетке при хронической нехватке калорий или при постоянном голоде – организм направляет ресурсы на борьбу с нарушениями в работе клеток, что позволяет ему прожить дольше, чем в условиях изобилия пищевых и прочих ресурсов.

Подобного эффекта, по словам Федичева, можно добиться разными путями, а не только при помощи блокировки РНК-полимеразы – существует множество других ферментов, "дирижирующих" активностью рибосом, работу которых можно подавить, используя некоторые антибиотики и лекарства от диабета. Многие из них, как отметил математик, сегодня проходят доклинические или клинические испытания в качестве средства для замедления старения.

Эти опыты показывают, что многие такие вещества, несмотря на их благотворное действие, обладают рядом серьезных побочных эффектов. К примеру, опыты на мышах показали, что антибиотик рапамицин, подавляющий активность другого белка-"дирижера" mTOR, заметно повышает вероятность развития рака и диабета.

Эликсир бессмертия: как ученые пытаются остановить "седое цунами" старости

Блокировка работы РНК-полимеразы, как объяснил ученый, может иметь меньше побочных эффектов, так как этот фермент находится ниже, чем mTOR, в цепочке белков, управляющих работой белковых фабрик клетки. Соответственно, снижение активности этого фермента может быть заметно более перспективным с медицинской точки зрения, чем уже существующие лекарства от старения.

"В Gero мы используем методы компьютерного моделирования для поиска биомаркеров и регуляторов старения, на которые можно воздействовать терапевтически. В 2017 году нам удалось получить первые доказательства эффективности разработанных нами терапевтических подходов в опытах на мышах. В ближайшие годы мы рассчитываем превратить эти результаты в один из первых примеров направленного воздействия на старение человека", — заключает Федичев.