Генетики выяснили, почему люди живут дольше мух и обезьян - «Наука»

© Fotolia / psdesign1Модель молекулы ДНК

МОСКВА, 19 янв – Новости Дня. Люди живут значительно дольше насекомых и даже животных аналогичных размеров и массы благодаря особому устройству генов, связанных с подавлением клеточного стресса, говорится в статье, опубликованной в журнале Nature Communications.

Ученые: геном летучей мыши-"аксакала" поможет найти гены долголетия"Когда мы вставили в ДНК мушек человеческий ген p62, отвечающий за реакцию на стресс, такие насекомые прожили дольше, чем их сородичи, при высокой окислительной нагрузке. Это говорит о том, что способность реагировать на клеточный стресс могла подарить людям их относительно долгую жизнь", — рассказывает Виктор Корольчук из университета Ньюкасла (Великобритания).

Считается, что продолжительность жизни млекопитающих взаимосвязана с типичной массой их тела. Так, небольшие грызуны живут относительно недолго, тогда как киты, слоны и крупные кошки, живут десятки и даже сотни лет. Иногда эта закономерность нарушается, примером чего служат 30-ти граммовые капские землекопы и ночницы Брандта, чья масса не превышает 8 грамм, живущие около 30-40 лет.

Другим большим исключением в этом плане, как рассказывает Корольчук, является человек – в среднем, люди живут в 1,5-2 раза дольше шимпанзе и других обезьян, а также хищников с сопоставимой массой и размерами тела. Ученые достаточно давно пытаются понять, что заставило наших предков жить дольше, и как с этим могут быть связаны различные возрастные проблемы со здоровьем, такие как рак и болезнь Альцгеймера.

Британские молекулярные биологи и их коллеги из Европы нашли возможное объяснение этому необычному качеству человека, изучая различные гены, связанные с так называемой аутофагией – процессом "переработки" ненужных и поврежденных белков клетки внутри лизосом, своеобразных внутриклеточных "биореакторов".

Ученые обнаружили предел жизни человека

Аутофагия, как сегодня считают ученые, играет важную роль в защите клеток от стресса. Под этим словом биологи понимают не психологическую нагрузку, а накопление в организме окислителей и различных агрессивных молекул, которые повреждают белки, ДНК и другие важнейшие компоненты клеток. Подобные разрушения могут закончиться фатально для них, и поэтому клетки постоянно вырабатывают целый набор антиоксидантов, которые нейтрализуют окислители, и превентивно уничтожают уже поврежденные "молекулы жизни".

Внимание ученых привлек ген p62, один из "дирижеров" аутофагии, повреждение которого приводит к развитию бокового амиотрофического склероза, "болезни Стивена Хокинга", при которой человека охватывает полный паралич из-за массовой гибели клеток мозга.

Подобная связь натолкнула Корольчука и его коллег на мысль, что p62 может играть важную роль в выживании клеток мозга, большая часть которых не обновляется и живет с человеком всю его жизнь. Ученые попытались раскрыть роль этого гена и белка, пересадив его в ДНК мушек и проследив за тем, как поменялась работа их клеток после такой "операции".

Ученые впервые омолодили мышь при помощи генной терапии

Как показал этот эксперимент, p62 играет двоякую роль в работе клеток мозга – он одновременно является и "датчиком кислорода", и своеобразным "спусковым крючком", который запускает процесс "сборки мусора" и его утилизации внутри лизосом. Человеческая версия этого белка гораздо сильнее и точнее реагирует на повышения и понижения в концентрации агрессивных молекул внутри нейронов, что заметно продлевает им жизнь в неблагоприятной обстановке.

Корольчук и его коллеги считают, что подобные улучшения в работе систем очистки клеток от оксидантов и последствий их взаимодействия с "молекулами жизни" постепенно накапливались в ДНК предков человека, что позволило им постепенно выйти на тот уровень долголетия, который сегодня характерен для нашего вида, и отсутствует у обезьян и других млекопитающих.